REDUCCIÓN DEL TEJIDO GRASO (BASES FISIOLÓGICAS)

Por: JC

¿QUÉ ES LA GRASA?

El tejido adiposo o grasa blanca. Es una forma de tejido conectivo compuesto por células grasas o adipocitos. Aproximadamente el 80-90% del volumen total de cada adipocito que compone este tejido está formado por triglicéridos, molécula derivada de la asociación de tres ácidos grasos y una molécula de glicerol. El resto del espacio es ocupado por agua y diferentes elementos de la maquinaria celular. La función principal de este tejido es almacenar el exceso de energía para poder utilizarla en situaciones de escasez de nutrientes.

En nuestro organismo, podemos encontrar tejido adiposo en el interior de los músculos (grasa inter/intramuscular), alrededor de ciertos órganos (grasa intra-abdominal o visceral), y especialmente debajo de la piel (grasa subcutánea).

La grasa subcutánea supone entre el 80-90% de la grasa total del cuerpo, y se acumula principalmente alrededor de la cintura, parte media-alta de la espalda, glúteos y muslos.

Esta es la grasa que define en gran medida la estética general de nuestro cuerpo, no sólo por la cantidad y porcentaje respecto a otros tejidos del organismo, sino por la distribución de la misma, que puede variar drásticamente en cada individuo en función de múltiples factores que analizaremos posteriormente.

Típicamente, supone el 20% del peso corporal en hombres y el 28% en mujeres. El volumen de masa grasa está determinado principalmente por el grado de llenado de cada adipocito y la multiplicación de células grasas sólo se produce cuando se alcanza un nivel de llenado máximo y hay un aumento considerable de masa grasa total

La presencia de grasa corporal juega un papel primordial en la supervivencia del ser humano. Niveles extremadamente bajos comprometen el correcto funcionamiento del organismo. Por ello, el ser humano ha desarrollado una excelente capacidad para almacenar grasa, como consecuencia de un proceso adaptativo de supervivencia.

Desde una perspectiva evolutiva, el cuerpo necesitaba una forma de poder almacenar eficientemente el exceso de energía consumida, en un espacio relativamente reducido, y que pudiera acarrearla consigo sin que ello tuviera un elevado coste energético. Esta capacidad de almacenamiento de energía, la cual es ilimitada, permitiría abastecer al cuerpo de las necesidades energéticas en periodos de escasez de alimentos, y la grasa cumple esta función a la perfección.

Esta adaptación fisiológica es una de las razones por las que es relativamente complicado reducir a niveles mínimos el tejido adiposo, mientras que generalmente es más fácil almacenar grasa. Por tanto, el porcentaje de tejido adiposo que presenta una persona refleja el resultado de su desequilibrio energético (en el tiempo) entre el consumo de energía (alimentación) y gasto energético.

En los últimos años, la literatura científica ha proporcionado información muy interesante referente a otras facetas que posee el tejido adiposo en la regulación global de nuestro organismo. Más específicamente, el tejido adiposo está considerado como un órgano endocrino de gran influencia, siendo una de las fuentes principales en la segregación de hormonas clave en la regulación del balance energético, así como la liberación de una amplia gama de factores proteicos denominados adipoquinas, las cuales están involucradas en la regulación del metabolismo en general.

La Leptina es una adipoquina con un impacto muy imporante en la regulación del peso corporal, el apetito y el metabolismo en general. Provee información al sistema nervioso central sobre la cantidad de energía (grasa) almacenada y la cantidad de energía consumida en un determinado momento.  Es decir, manda señales al cerebro indicándole de cuanta grasa dispones y cuánta estás ingiriendo. Controla principalmente las respuestas metabólicas por restricción de comida y pérdida de peso, disminuyendo su producción para estimular el apetito. La leptina tiene un efecto directo sobre la oxidación de la grasa, y de forma indirecta, al influir en la producción de varias hormonas (cortisol, hormonas tiroideas, estrógenos) que a su vez intervienen en la pérdida de tejido graso.

La adiponectina es otra adipoquina producida específicamente por el tejido adiposo que regula igualmente el metabolismo energético del organismo, ya que estimula la oxidación de ácidos grasos, reduce los triglicéridos plasmáticos y mejora el metabolismo de la glucosa mediante un aumento de la sensibilidad a la insulina.

¿CÓMO SE “QUEMA” LA GRASA?

La lipólisis es el proceso por el cual los triglicéridos de la célula grasa son hidrolizados en forma de ácidos grasos libres y glicerol. Esta reacción está regulada por la acción de la hormona sensitiva a la lipasa (HSL), que entra en acción a través de la estimulación de los receptores adrenérgicos beta, situados en la membrana de la célula grasa (posteriormente expondremos todos aquellos factores que activan estos receptores beta para facilitar su comprensión).

La HSL, divide una molécula de triglicéridos en dos ácidos grasos libres y un monoglicérido, el cual es hidrolizado en una molécula de glicerol y otro ácido graso libre. El glicerol no puede ser reutilizado por el adipocito, y al ser soluble en agua, se difunde fácilmente hasta el torrente sanguíneo, que lo transportará al hígado para producir glucosa a través de un proceso denominado gluconeogenesis.

Los tres ácidos grasos restantes, una vez “liberados” de la célula grasa, deben de ser transportados hasta la circulación sistémica para poder ser oxidados. Este proceso se realiza gracias al flujo sanguíneo del tejido adiposo (ATBF). Si este flujo es suficiente, proporcionará proteínas transportadoras (albúmina) permitiendo el traslado de los ácidos grasos libres hasta el torrente sanguíneo. Por tanto, el ATBF es un factor primordial en el proceso general de “quema de grasa”. Si el ATBF no es suficiente, los ácidos grasos no podrán ser transportados al torrente sanguíneo, volvíendose a almacenar en forma de triglicéridos en el adipocito (proceso denominado reestirificación). Como ejemplo, muchas mujeres tienen un ATBF reducido en la zona de las caderas y muslos.

El ATBF juega un papel clave en el proceso de reducción de grasa, puesto que puede ser un parámetro limitador, y está muy influido por múltiples factores como el ejercicio, densidad de adrenoreceptores, estado metabólico (ayunas o alimentado), temperatura, etc. (más en parte 2 y 3).

Finalmente, los ácidos grasos acceden hasta las células musculares donde serán transportados hasta la mitocondria a través de la famosa enzima carnitina palmitoiltransferasa para ser por fin oxidados(aleluya!!) generando energía para la célula en forma de ATP.

RESUMEN

La secuencia completa se inicia con una ruptura de los triglicéridos de la célula grasa, a través de la acción de una enzima que se activa bajo ciertas condiciones, liberando ácidos grasos. Posteriormente, estos ácidos grasos gracias a la microcirculación son transportados hasta el torrente sanguíneo para finalmente ser quemados en la célula muscular para la producción de energía.

BIBLIOGRAFÍA:

– Arner, P. (1992). Adrenergic receptor function in fat cells. Am J Clin Nutr January.  vol. 55 no. 1 228S-236S.

– Bellisle, F., McDevitt, R., Prentice, A.M. (1997). Br J Nutr. Meal frequency and energy balance. Apr;77 Suppl 1:S57-70.

– Carey, G.B. (1998). Mechanisms regulating adipocyte lipolysis. Adv Exp Med Biol. 441: 157-70.

– Departament of biochemistry, Molecular Biology and Biophisics. University of Minnesota. Biochemistry of lipids. Elsevier Science B.V. Lipoproteins and membranes (4th ed.). (2002). Physiol. Rev. January 1,vol. 92 no. 1 157-191.

– Hirsch, J., Batchelor, B. (1976) Adipose tissue cellularity in human obesity. Clin Endocrinol Metab 5 (2): 299–311.

– Jeukendrup, A.E., Saris, W.H., Wagenmakers, J.M. (1998). Fat Metabolism during exercise: A review. Part I: fatty acid mobilization and muscle metabolism. International Journal of Sport Med. 19 (4)  231-244.

Horowitz, J.F. and Klein, S. (2000). Whole body and abdominal lipolytic sensibility to epinephrine is suppressed in upper body obese women.   Physiol Endocrinol Metab 278:E1144-E1152, .

– Horowitz, J.F. (2001). Regulation of lipid mobilization and oxidation during exercise in 0besity. Exerc. Sport Sci.Rev.Vol.29.nº 1, pp 42-46.

– Karastergiou, K., Steven, R., Smith, Greenberg, A.S., Fried, S.K.(2012). Sex differences in  human adipose tissue – the biology of pear shape , 3:13.

– Levine, J.A. (2003). Non-exercise activity thermogenesis. Proc Nutr Soc. Aug;62(3):667-79.

– Levine, J.A. (2004) Non-exercise activity thermogenesis (NEAT). Nutr Rev. Jul;62(7 Pt 2):S82-97.

– Møller, N., Jørgensen, J.O.(2009). Effects of growth hormone on glucose, lipid, and protein metabolism in human subjects. Endocr Rev.  Apr;30(2):152-77.

– Poehlman, E.T.(1989) A review: exercise and its influence on resting energy metabolism in man. Med Sci Sports Exerc. Oct;21(5):515-25.

– Poehlman, E.T., Melby, C.L., Goran, M.I.(1991). The impact of exercise and diet restriction on daily energy expenditure. Sports Med. eb;11(2):78-101.

– Thompson, D. Karpe, F. Lafontan, M. and Frayn, M. (2012). Physical Activity and Exercise in the Regulation of Human Adipose Tissue Physiology.

¡Hola!
1
¡Hola Soy de la UD! 💬¿Necesitas ayuda?
¡Hola 👋bienvenido a la UD! 💬¿En qué puedo ayudarte?